孙秀莲教授 vigenebio研究科学家

2017-10-17 10:31| 发布者: admin| 查看: 396| 评论: 0|来自: 维真生物

  • 孙秀莲 教授
  • Vigenebio 研究科学家
  • 山东大学齐鲁医院教授、博士生导师
  • 国家优秀青年科学基金获得者
  • 泰山学者特聘专家
  • 加拿大不列颠哥伦比亚大学医学院博士、博士后
  • 孙秀莲教授主要是从事神经疾病的分子病理机制研究,以先进的分子生物学方法研究疾病的发生发展机制,并探讨其诊疗的方法。在国际著名杂志Nature,Cell等数十几个杂志发表文章。国际媒体给予了密集关注,30 多家媒体争相报导。

孙秀莲,山东大学教授,泰山学者,博士生导师。2006年,加拿大不列颠哥伦比亚大学医学院博士研究生卒业,接着在该校进行博士后研究。2007年至今,任山东大学教授、泰山学者特聘专家,卫生部耳鼻喉国家重点实验室副主任。

最近5年来研究了参与AD病理发生的几个基因包括DSCR1BACE1BACE2APPDSAD病理发生中的作用,并取得了突出的研究成绩。

 1. 在细胞,分子及动物体内水平上首次揭示了大脑缺氧能够促进AD的病理发生,为原发 AD的病理机制提供了新的见解(Proc Natl Acad Sci U S A (2006)103: 18727-32)。这些研究结果引起了学术界及媒体的广泛关注,最近被美国(Washington post),英国(BBC),加拿大(CBC),德国,挪威及南非等40多家国际知名媒体报道。 

2. 首次发现了人体内蛋白裂解酶BACE2的新功能,其基因表达可以明显降低AD病人大脑 内致病多肽Aβ的生成,从而发现了一种潜在的用于治疗AD的新方法(Faseb J (2006)20: 1369-76)。对BACE2基因调节机制的研究论文曾获得加拿大国家卫生院(CIHRAgePlus最佳论文奖(Faseb J (2005)19: 739-49)。研究还首次阐明了蛋白裂解酶BACE1DS细胞内的异常转运导致了其成熟型蛋白在Golgi的异常集聚,从而导致了DS病人大脑内特征性AD病理的发生(Faseb J (2006)20, 1361-1368)。此外还参与了对BACE1蛋白降解途径及其基因表达调控的研究。 

3. 与此同时,还重点研究了AD病人大脑内神经元的死亡机制,首次发现了DSCR1蛋白在

唐氏综合症及阿尔茨海默病患者大脑内表达增高,研究了DSCR1基因转录机制并发现其高表达可以直接导致大脑神经元的凋亡(Neurobiology of Aging,(200425: S173-S173Nature,(2007)in review; Mol Cell Bio, (2007)in review)

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